Posted by on 11 lipca 2018

Choroba wątroby, począwszy od pigmentowanych kamieni żółciowych, aż do cholestazy, marskości wątroby i niewydolności wątroby, rozwija się u niewielkiego odsetka pacjentów z protoporfirią erytropoetyczną. Na te powikłania prawdopodobnie nie wpłynie działanie afamelanotydu, ponieważ choroba wątroby wiąże się z wysokim poziomem protoporfiryny, który nie zmienia się po leczeniu afamelanotidem (tabela S2 w dodatkowym dodatku).
Możliwe błędne przekonanie, że .-MSH lub analog może stymulować rozwój czerniaka. Jednak głównym czynnikiem ryzyka czerniaka jest promieniowanie ultrafioletowe B (UVB), które może indukować uszkodzenie DNA i prowadzić do nabycia mutacji pro-proliferacyjnych i przeciwdziałających starzeniu.31 Napędy .-MSH zwiększają wytwarzanie eumelaniny, hamują wytwarzanie czynników prozapalnych cytokiny, 32, 33 i zmniejsza ekspresję cząsteczki adhezji naczyniowej i selektyny MC1R E-selektyny.32 w odpowiedzi na wiązanie .-MSH również stymuluje naprawę DNA.34 Eumelanina zapewnia ochronę przed czerniakiem zmniejszając penetrację UVB skóry i wychwytywanie rodników tlenowych powstających w wyniku ekspozycji na promieniowanie UVB.35 Ponadto, ponieważ receptor MC1R nie ulega ekspresji w komórkach macierzystych melanocytów w mieszku włosowym, 36 takich komórek macierzystych nie byłoby aktywowanych przez .-MSH.
Wobec braku specyficznych strategii zwiększania zmutowanej aktywności ferrochelatazy lub uszczuplania nagromadzonej fototoksycznej erytroidalnej protoporfiryny, afamelanotyd zapewniał bezpieczne i skuteczne leczenie objawów u pacjentów z erytropoetyczną protoporfirią. Afamelanotyd został zatwierdzony na zasadzie współczucia dla pacjentów z potwierdzoną erytropoetyczną protoporfirią we Włoszech i Szwajcarii przez ponad 8 lat. Wysoki wskaźnik przestrzegania zasad stosowania tego leku i niski odsetek działań niepożądanych wskazywał na zwiększoną korzyść z leku w ciągu 8 lat. Co więcej, ci pacjenci, którzy również byli monitorowani za pomocą kwestionariusza EPP-QOL, mieli podwyższona jakość życia (wyrażona jako procent maksymalnej wartości 100%) w stosunku do wartości wyjściowej (74% w porównaniu do 31%), która utrzymywała się w czasie. Na podstawie wyników naszych badań klinicznych Europejska Agencja Leków i Komisja Europejska niedawno zatwierdziły stosowanie afamelanotydu u pacjentów z potwierdzoną erytropoetyczną protoporfirią.
Podsumowując, afamelanotyd miał akceptowalny profil skutków ubocznych i lepszą tolerancję na światło słoneczne u pacjentów z erytropoetyczną protoporfirią. W wyniku indukowanej afamelanotydem syntezy eumelaniny zapewniono fotoprotekcję, która umożliwiła pacjentom większą ekspozycję na światło widzialne i zmniejszyła konsekwencje fototoksyczności. Pacjenci otrzymujący afamelanotyd znacznie poprawili jakość życia.
[więcej w: nutraceutyki, Pompy insulinowe, wagi apteczne ]

Powiązane tematy z artykułem: nutraceutyki Pompy insulinowe wagi apteczne

Posted by on 11 lipca 2018

Choroba wątroby, począwszy od pigmentowanych kamieni żółciowych, aż do cholestazy, marskości wątroby i niewydolności wątroby, rozwija się u niewielkiego odsetka pacjentów z protoporfirią erytropoetyczną. Na te powikłania prawdopodobnie nie wpłynie działanie afamelanotydu, ponieważ choroba wątroby wiąże się z wysokim poziomem protoporfiryny, który nie zmienia się po leczeniu afamelanotidem (tabela S2 w dodatkowym dodatku).
Możliwe błędne przekonanie, że .-MSH lub analog może stymulować rozwój czerniaka. Jednak głównym czynnikiem ryzyka czerniaka jest promieniowanie ultrafioletowe B (UVB), które może indukować uszkodzenie DNA i prowadzić do nabycia mutacji pro-proliferacyjnych i przeciwdziałających starzeniu.31 Napędy .-MSH zwiększają wytwarzanie eumelaniny, hamują wytwarzanie czynników prozapalnych cytokiny, 32, 33 i zmniejsza ekspresję cząsteczki adhezji naczyniowej i selektyny MC1R E-selektyny.32 w odpowiedzi na wiązanie .-MSH również stymuluje naprawę DNA.34 Eumelanina zapewnia ochronę przed czerniakiem zmniejszając penetrację UVB skóry i wychwytywanie rodników tlenowych powstających w wyniku ekspozycji na promieniowanie UVB.35 Ponadto, ponieważ receptor MC1R nie ulega ekspresji w komórkach macierzystych melanocytów w mieszku włosowym, 36 takich komórek macierzystych nie byłoby aktywowanych przez .-MSH.
Wobec braku specyficznych strategii zwiększania zmutowanej aktywności ferrochelatazy lub uszczuplania nagromadzonej fototoksycznej erytroidalnej protoporfiryny, afamelanotyd zapewniał bezpieczne i skuteczne leczenie objawów u pacjentów z erytropoetyczną protoporfirią. Afamelanotyd został zatwierdzony na zasadzie współczucia dla pacjentów z potwierdzoną erytropoetyczną protoporfirią we Włoszech i Szwajcarii przez ponad 8 lat. Wysoki wskaźnik przestrzegania zasad stosowania tego leku i niski odsetek działań niepożądanych wskazywał na zwiększoną korzyść z leku w ciągu 8 lat. Co więcej, ci pacjenci, którzy również byli monitorowani za pomocą kwestionariusza EPP-QOL, mieli podwyższona jakość życia (wyrażona jako procent maksymalnej wartości 100%) w stosunku do wartości wyjściowej (74% w porównaniu do 31%), która utrzymywała się w czasie. Na podstawie wyników naszych badań klinicznych Europejska Agencja Leków i Komisja Europejska niedawno zatwierdziły stosowanie afamelanotydu u pacjentów z potwierdzoną erytropoetyczną protoporfirią.
Podsumowując, afamelanotyd miał akceptowalny profil skutków ubocznych i lepszą tolerancję na światło słoneczne u pacjentów z erytropoetyczną protoporfirią. W wyniku indukowanej afamelanotydem syntezy eumelaniny zapewniono fotoprotekcję, która umożliwiła pacjentom większą ekspozycję na światło widzialne i zmniejszyła konsekwencje fototoksyczności. Pacjenci otrzymujący afamelanotyd znacznie poprawili jakość życia.
[więcej w: nutraceutyki, Pompy insulinowe, wagi apteczne ]

Powiązane tematy z artykułem: nutraceutyki Pompy insulinowe wagi apteczne